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在最新一个期的《美国科学院院刊》（PNAS）杂志上，来自哈佛医学院的华人科学家夏树华（Shuhua Xia）、鲁岩(Yan Lu)、王京栋(Jingdong Wang)等人公布了肿瘤抑制研究的最新发现。本篇文章的通讯作者是JingX. Kang。
有关ω-6(n-6)到ω-3（n-3）脂肪酸的转化是否在肿瘤产生过程中起到一定的作用这个问题一直是一个重要的营养学未解之谜。这个谜底的揭开需要研究人员构建出高质量的试验动物模型。
近期，研究人员创造出了fat-1小鼠，这种小鼠能够将n-6转化成n-3脂肪酸并且在它们的组织和器官中存在一种n-6到n-3的平衡率（与食物的摄入无关），从而使研究人员能够控制试验在缺少潜在的混淆的、通过食物摄入的因子的情况下进行。因此这种模型能够用于说明n-6/n-3脂肪酸率在肿瘤发生过程中的作用。
研究人员将小鼠黑素瘤B16细胞移植给转基因小鼠和同窝小鼠，并分析它们肿瘤形成和肿瘤生长率。分析的结果表明fat-1转基因小鼠中的黑素瘤形成和生长率明显降低了。
n-3脂肪酸和它们的代谢物前列腺素E3（PGE3）的水平在fat-1小鼠的肿瘤和周边组织中要比同窝其他小鼠高的多（但n-6/n-3比率很低）。在fat-1小鼠中，PTEN基因（肿瘤抑制基因）显著上调。离体实验证明，添加n-3脂肪酸eicosapentaenoic acid和/或PGE3会抑制B16细胞的生长并增加PTEN的表达，而在抑制PGE3的生产时则能部分程度地削弱PTEN的表达——这意味着PGE3可能充当一种抗肿瘤中间物质。
这些数据证实，n-3脂肪酸的抗癌作用至少部分是通过活化由PGE3介导的PTEN途径来实现的。因此，这项研究在分子水平上解释了n-3抗癌的机理，并为黑素瘤的预防和治疗提供重要线索。（生物通记者杨遥）
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